Атопический дерматит

Атопический дерматит (АтД), часто именуемый экземой, представляет собой хроническое, рецидивирующее, воспалительное заболевание кожи, в развитии которого играют роль множественные факторы, включая генетическую предрасположенность, нарушения иммунной системы и воздействие окружающей среды. Сам термин «атопия», предложенный A. Coca и R. Cooke в 1923 году, означает наследственную склонность к развитию аллергических реакций. АтД часто манифестирует в раннем детском возрасте, нередко начинаясь с 2–3 месяцев жизни, и может сохраняться или рецидивировать на протяжении всей жизни, значительно снижая качество жизни пациентов и их семей.
Ключевыми характеристиками АтД являются:

• Кожный зуд: Это обязательный и наиболее мучительный симптом заболевания, присутствующий во всех возрастных группах и стадиях. Зуд часто усиливается в ночное время, приводя к нарушениям сна и расчесам кожи. Интенсивность зуда может варьировать от слабой до выраженной, постоянной или приступообразной. В некоторых случаях зуд может предшествовать появлению видимых кожных высыпаний.
• Хроническое рецидивирующее течение: Заболевание характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий (полных или неполных). Тяжесть течения может быть различной – от легкой, с редкими обострениями и длительными ремиссиями, до тяжелой, с частыми, продолжительными обострениями и короткими периодами улучшения.
• Возрастные особенности морфологии и локализации высыпаний: Клиническая картина АтД меняется в зависимости от возраста пациента, что является важным диагностическим признаком.
• Связь с другими атопическими заболеваниями: АтД часто сочетается с другими проявлениями атопии, такими как пищевая аллергия, аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит и бронхиальная астма (БА). Нередко АтД является первым звеном в так называемом "атопическом марше", когда за кожными проявлениями со временем развиваются респираторные или другие аллергические заболевания. Эта последовательность может быть связана с тем, что нарушение кожного барьера, характерное для АтД, облегчает проникновение аллергенов и сенсибилизацию организма, способствуя развитию последующих аллергических реакций. Таким образом, АтД все чаще рассматривается не как изолированное кожное заболевание, а как раннее проявление системной атопической предрасположенности, что подчеркивает важность комплексного подхода к ведению таких пациентов и мониторинга развития других аллергических состояний.

Причины и факторы риска

Этиология АтД сложна и многофакторна, включая взаимодействие генетических, иммунологических и средовых факторов.

Генетическая предрасположенность

Наследственность играет ведущую роль в развитии АтД. Риск развития заболевания у ребенка достигает 60-80%, если АтД страдают оба родителя, и около 56-59%, если болен один из родителей. Исследования указывают на полигенный характер наследования, то есть вовлечение множества генов.
Наиболее изученным генетическим фактором риска являются мутации в гене филаггрина (FLG). Филаггрин – это ключевой структурный белок эпидермиса, необходимый для формирования и поддержания кожного барьера. Его дефицит приводит к нарушению барьерной функции, повышенной потере воды через кожу (сухости) и облегчению проникновения аллергенов и раздражителей. 

Иммунологические нарушения

В основе АтД лежит сложная дисрегуляция иммунной системы кожи. Характерно преобладание иммунного ответа 2 типа (Th2), особенно в острую фазу заболевания. 
Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител в сыворотке крови часто обнаруживается у пациентов с АтД. Эти антитела могут быть направлены против различных аллергенов: пищевых, ингаляционных (клещи домашней пыли, пыльца, плесень), микробных антигенов (например, энтеротоксинов Staphylococcus aureus) и даже собственных белков организма (IgE-аутореактивность). Однако существует и так называемая «внутренняя» (intrinsic) форма АтД, при которой уровень IgE остается нормальным, а связь с внешними аллергенами не прослеживается.

Нарушение барьерной функции кожи

Дисфункция эпидермального барьера является одним из центральных звеньев патогенеза АтД. Она может быть как первичной (генетически детерминированной, например, из-за мутаций FLG), так и вторичной, вызванной самим воспалительным процессом и расчесами. Нарушение барьера характеризуется:

• Дефицитом структурных белков (филаггрин и др.).
• Изменением липидного состава рогового слоя, в частности, снижением уровня керамидов.
• Повышенной трансэпидермальной потерей воды (ТЭПВ), что клинически проявляется сухостью кожи (ксерозом).
• Повышенной проницаемостью для внешних агентов: аллергенов, ирритантов, микроорганизмов.

Этот дефект барьера играет двойную роль. С одной стороны («снаружи-внутрь»), он облегчает проникновение триггеров, которые запускают или поддерживают иммунное воспаление. С другой стороны («изнутри-наружу»), само иммунное воспаление и медиаторы зуда могут дополнительно повреждать барьер, замыкая порочный круг «зуд-расчесывание-воспаление-повреждение барьера». Понимание этого взаимосвязанного цикла важно для разработки комплексной терапии, направленной как на восстановление барьера, так и на подавление воспаления.

Факторы окружающей среды и триггеры

Многочисленные внешние факторы могут провоцировать или усугублять течение АтД у предрасположенных лиц. К ним относятся:

• Аллергены:
• Пищевые: Особенно значимы у детей раннего возраста. Наиболее частые – коровье молоко, куриные яйца, арахис, соя, пшеница, рыба, орехи, цитрусовые, шоколад, мед. Пищевая аллергия может быть как причиной обострений, так и следствием сенсибилизации через поврежденную кожу.
• Ингаляционные (аэроаллергены): Клещи домашней пыли (КДП), пыльца растений, споры плесневых грибов, перхоть и слюна животных, аллергены тараканов. Их роль возрастает в старшем возрасте. Контакт с КДП может вызывать обострение при нанесении на поврежденную кожу.
• Микробные: Антигены бактерий (Staphylococcus aureus) и грибов (Malassezia, Candida) могут выступать в роли аллергенов и поддерживать воспаление.
• Раздражители (Ирританты): Вещества и факторы, напрямую повреждающие кожу или вызывающие неспецифическое раздражение: мыло, синтетические моющие средства (стиральные порошки), жесткая или хлорированная вода, шерстяная или синтетическая одежда, пот, слюна (у младенцев), химические вещества (растворители, косметика с отдушками), табачный дым, загрязненный воздух.
• Климатические факторы: Обострения часто наблюдаются в холодное время года из-за низкой влажности воздуха в отапливаемых помещениях и перепадов температур. Жара и повышенная влажность также могут усиливать зуд из-за потоотделения.
• Инфекционные агенты: Кожа пациентов с АтД часто колонизирована Staphylococcus aureus, который может вызывать обострения и вторичные инфекции (пиодермии). Также повышен риск инфицирования вирусами (простого герпеса, контагиозного моллюска, ВПЧ) и грибами.
• Психоэмоциональный стресс: Стресс, тревога, депрессия могут провоцировать или усиливать зуд и воспаление.
• Другие факторы: Чрезмерное мытье и использование агрессивных очищающих средств, расчесывание кожи, физическая нагрузка (через потоотделение), гормональные колебания (менструация, беременность), некоторые лекарственные препараты (особенно антибиотики при наличии грибковой сенсибилизации), сопутствующие заболевания ЖКТ, гельминтозы, очаги хронической инфекции, факторы течения беременности и родов, характер вскармливания ребенка.

Симптомы Атопического дерматита

Клиническая картина АтД варьирует в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания и фазы (обострение или ремиссия). Однако существуют общие симптомы и признаки, характерные для всех форм.

Общие симптомы:

• Зуд: Ведущий симптом, часто интенсивный, нарушающий сон и качество жизни. Приводит к постоянным расчесам (экскориациям).
• Сухость кожи (Ксероз): Генерализованная сухость кожи является постоянным признаком, отражающим нарушение барьерной функции.
• Воспалительные высыпания: В фазу обострения появляются очаги воспаления, которые могут иметь различный вид:
• Покраснение (эритема).
• Узелки (папулы) – мелкие, возвышающиеся над кожей элементы.
• Пузырьки (везикулы) – мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, характерны для острой фазы, особенно у младенцев.
• Мокнутие (экссудация) – выделение серозной жидкости из поврежденных участков, особенно после вскрытия везикул.
• Образование корок – засохший экссудат, могут быть серозными, геморрагическими (кровянистыми) или гнойными при инфицировании.
• Шелушение – отслоение роговых чешуек.
• Лихенификация: Утолщение кожи с усилением кожного рисунка, сероватым оттенком. Является признаком хронического воспаления и постоянного расчесывания.

Возрастные стадии и их проявления:

• Младенческая стадия (от 2-3 месяцев до 2-3 лет):
• Локализация: Процесс обычно начинается на лице (щеки, лоб), может распространяться на волосистую часть головы, шею, разгибательные поверхности конечностей (колени, локти), запястья, голени, реже – туловище и ягодицы.
• Морфология: Характерно острое экссудативное воспаление: яркая эритема, отек, папулы, везикулы, выраженное мокнутие, образование серозных или желтовато-коричневых корок (иногда называемых «молочным струпом» на щеках). Сильный зуд вызывает беспокойство, плач, нарушение сна, расчесы, что может приводить к присоединению вторичной инфекции (гнойнички).
• Детская стадия (от 2-3 лет до 12 лет/подросткового возраста):
• Локализация: Высыпания смещаются в типичные для этого возраста области – сгибательные поверхности конечностей (локтевые и подколенные ямки), область лучезапястных и голеностопных суставов, шею, реже – лицо (веки, губы), кисти и стопы.
• Морфология: Экссудация становится менее выраженной. Преобладают папулы, эритематозно-сквамозные (красные, шелушащиеся) очаги, лихенификация (утолщение кожи) в местах хронического расчесывания, экскориации (царапины), трещины. Кожа в очагах и вне их сухая, шелушащаяся. Зуд остается интенсивным, особенно по ночам.
• Подростковая и взрослая стадия (старше 12 лет):
• Локализация: Поражения преимущественно локализуются на сгибательных поверхностях конечностей, лице (особенно вокруг глаз и рта), шее, верхней части груди и спины, тыльной поверхности кистей и стоп.
• Морфология: Доминируют выраженная лихенификация, сухость, шелушение, экскориации, трещины. Могут присутствовать папулы и бляшки с нечеткими границами. У некоторых пациентов развивается пруригинозная форма с образованием плотных, сильно зудящих узелков (нодулярное пруриго). Зуд, как правило, упорный и мучительный.

Дополнительные ("малые") признаки АтД

Помимо основных проявлений, существует ряд дополнительных клинических признаков, которые часто встречаются при АтД и помогают в диагностике, а также отражают системные аспекты заболевания. Наличие трех и более таких признаков, в сочетании с тремя основными, подтверждает диагноз АтД согласно критериям Hanifin & Rajka. К ним относятся:

• Признаки нарушения барьера и кератинизации: Ксероз (сухость кожи), ихтиоз, гиперлинеарность ладоней и подошв («исчерченность», «складчатые ладони»), фолликулярный кератоз («гусиная кожа», часто на плечах и бедрах).
• Признаки, связанные с локализацией и хроническим воспалением: Хейлит (воспаление губ, заеды), экзема сосков, дерматит кистей и стоп, складки на передней поверхности шеи.
• Особенности внешнего вида: Складка Денни-Моргана (дополнительная горизонтальная складка под нижним веком), гиперпигментация кожи вокруг глаз («атопические очки», «темные круги»), бледность или эритема лица, признак Хертога (истончение или выпадение наружной трети бровей).
• Признаки измененной реактивности: Белый дермографизм (появление белой полоски вместо красной при проведении по коже тупым предметом), зуд при повышенном потоотделении.
• Признаки иммунной дисфункции: Склонность к кожным инфекциям (бактериальным – S. aureus, вирусным – герпес, контагиозный моллюск, грибковым), рецидивирующие конъюнктивиты.
• Прочие: Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет), непереносимость пищи, сезонность обострений (ухудшение зимой), кератоконус, передняя субкапсулярная катаракта (редко).

Тщательная оценка этих "малых" признаков важна не только для подтверждения диагноза, но и для понимания индивидуальных особенностей патофизиологии АтД у конкретного пациента, так как они отражают нарушения барьерной функции, иммунной регуляции и сосудистой реактивности.

Когда необходимо обращаться к врачу

Атопический дерматит – хроническое заболевание, требующее постоянного ухода и наблюдения. Обращение за медицинской помощью необходимо в следующих ситуациях:

• Тяжелое или распространенное поражение кожи: Если высыпания охватывают значительную площадь тела (более 10-50%), становятся диффузными, или если симптомы (зуд, воспаление, сухость, нарушение сна) становятся интенсивными и значительно нарушают повседневную жизнь. Тяжелое течение может потребовать назначения системной терапии.
• Отсутствие эффекта от базового ухода и безрецептурных средств: Если регулярное применение эмолентов и стандартных мер ухода не приводит к улучшению или состояние кожи ухудшается.
• Подозрение на присоединение вторичной инфекции: Это одно из самых частых осложнений АтД, требующее немедленной врачебной консультации. Нарушение кожного барьера и постоянные расчесы создают условия для проникновения бактерий, вирусов и грибов. Пациентов и их родителей следует обучать распознаванию признаков инфекции, так как она может маскироваться под обострение АтД или изменять его клиническую картину, приводя к неэффективности стандартного лечения. Признаки инфекции включают:
• Бактериальная инфекция (пиодермия): Появление гнойничков (пустул, фолликулитов), пузырьков с мутным или гнойным содержимым (импетиго), мокнущих эрозий, обильных желтых или медово-желтых корок, усиление покраснения, отека, локальной болезненности, повышение температуры тела. Чаще всего вызывается золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) или стрептококками.
• Вирусная инфекция: Появление сгруппированных мелких пузырьков на фоне покраснения (признак герпетической инфекции), безболезненных узелков с пупкообразным вдавлением в центре (контагиозный моллюск), бородавок. Особую опасность представляет герпетическая экзема Капоши – тяжелое, потенциально жизнеугрожающее осложнение, вызванное вирусом простого герпеса. Она характеризуется внезапным появлением на фоне АтД множественных, однотипных, сливающихся пузырьковых высыпаний (часто с пупкообразным вдавлением), сопровождающихся высокой температурой, интоксикацией, увеличением лимфоузлов. Требует немедленной госпитализации и противовирусной терапии.
• Грибковая инфекция: Изменение характера высыпаний – появление очагов с более четкими, приподнятыми, фестончатыми краями, усиление зуда, шелушения, локализация в нетипичных для АтД местах (крупные складки – паховые, подмышечные, под молочными железами; гениталии, ногтевое ложе), появление трещин в углах рта (заеды, хейлит). Течение становится более упорным, резистентным к терапии.
• Общие признаки инфекции: Любое резкое изменение вида высыпаний, усиление зуда, появление боли, общее недомогание (лихорадка, слабость, головная боль).
• Показания к госпитализации: Необходимость стационарного лечения возникает при тяжелом, неконтролируемом течении АтД, требующем подбора системной терапии; при развитии тяжелых вторичных инфекций, не поддающихся амбулаторному лечению; и обязательно – при развитии герпетической экземы Капоши.

Диагностика Атопического дерматита в Новосибирске

Диагноз АтД является преимущественно клиническим и основывается на совокупности анамнестических данных и характерных кожных проявлений.

Клиническая оценка:

• Сбор анамнеза: Врач подробно расспрашивает о времени появления первых симптомов, характере течения (хроническое, рецидивирующее), наличии и интенсивности зуда, локализации высыпаний в разном возрасте. Важное значение имеет личный и семейный анамнез атопических заболеваний (АтД, бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия). Уточняются возможные провоцирующие факторы (пища, контактанты, стресс, климат, инфекции), эффективность предыдущего лечения, условия быта, особенности питания (особенно у детей), течение беременности и родов.
• Физикальный осмотр: Проводится тщательный осмотр кожных покровов для оценки характера, морфологии (эритема, папулы, везикулы, мокнутие, корки, шелушение, лихенификация, экскориации, трещины) и локализации высыпаний с учетом возраста пациента. Выявляются основные и дополнительные ("малые") клинические признаки АтД.

Для стандартизации диагностики широко используются критерии, предложенные J.M. Hanifin и G. Rajka в 1980 году. Для постановки диагноза АтД необходимо наличие как минимум 3 из 4 основных ("больших") критериев и как минимум 3 дополнительных ("малых") критериев.

Дифференциальная диагностика

АтД необходимо отличать от ряда других кожных заболеваний, имеющих схожие проявления 1:

• У младенцев: Себорейный дерматит, пеленочный дерматит, чесотка, иммунодефицитные состояния (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е), ихтиоз.
• У детей и взрослых: Контактный дерматит (аллергический и ирритантный), псориаз (особенно инверсный, ладонно-подошвенный), чесотка, нуммулярная экзема, микробная экзема, дерматофитии (грибковые инфекции), Т-клеточная лимфома кожи (у взрослых), красный плоский лишай, розовый лишай Жибера.

Тщательный сбор анамнеза, оценка морфологии и локализации высыпаний, а также наличие характерных "малых" признаков обычно позволяют поставить правильный диагноз. В сомнительных случаях могут потребоваться дополнительные исследования.

Лабораторные и инструментальные исследования

• Аллергологическое обследование: Определение уровня общего IgE и специфических IgE-антител к пищевым и ингаляционным аллергенам в сыворотке крови, а также кожные пробы (прик-тесты, аппликационные патч-тесты) могут быть полезны для выявления сенсибилизации, особенно при наличии указаний в анамнезе на связь обострений с конкретными триггерами или при сопутствующих респираторных аллергиях. Однако следует помнить, что положительные тесты указывают лишь на сенсибилизацию, а не обязательно на клинически значимую аллергию, и их результаты должны интерпретироваться в контексте клинической картины. Нормальный уровень IgE не исключает диагноз АтД («внутренняя» форма).
• Общий анализ крови: Может выявлять эозинофилию, особенно при IgE-ассоциированной форме. Необходим для мониторинга безопасности при назначении системной терапии.
• Микроскопия и культуральное исследование: При подозрении на вторичную инфекцию (бактериальную, грибковую) или чесотку.
• Биопсия кожи: Проводится редко, в основном для дифференциальной диагностики с другими дерматозами (например, Т-клеточной лимфомой кожи, псориазом) в атипичных или резистентных к лечению случаях.

Оценка степени тяжести

Для объективной оценки тяжести АтД, выбора тактики лечения и мониторинга его эффективности используются стандартизированные шкалы, наиболее распространенной из которых является SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis). Эта шкала учитывает:

• Распространенность поражения (A): Оценивается по "правилу девяток" или с помощью диаграммы пальмарной поверхности (площадь ладони пациента ≈ 1% поверхности тела).
• Интенсивность объективных признаков (B): Оценивается по 4-балльной шкале (0 – отсутствует, 1 – слабо, 2 – умеренно, 3 – сильно) для 6 симптомов: эритема, отек/папулы, мокнутие/корки, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи (вне очагов). Суммарный балл интенсивности (B) варьирует от 0 до 18.
• Субъективные симптомы (C): Интенсивность зуда и нарушения сна оцениваются пациентом (или родителями) по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) от 0 до 10. Суммарный балл (C) варьирует от 0 до 20.

Индекс SCORAD рассчитывается по формуле: SCORAD=A/5+7B/2+C. Максимальное значение – 103 балла. Тяжесть АтД обычно классифицируют так: легкая степень (<25 баллов), средняя степень (25–50 баллов), тяжелая степень (>50 баллов).

Современные подходы к лечению Атопического дерматита

Целью лечения АтД является достижение контроля над симптомами (уменьшение зуда и воспаления), предотвращение обострений, восстановление барьерной функции кожи и улучшение качества жизни пациента. Подход к терапии должен быть комплексным, пошаговым и индивидуализированным.

Базовый уход за кожей

Это основа лечения и профилактики АтД, необходимая всем пациентам независимо от тяжести и фазы заболевания. Он направлен на увлажнение кожи, восстановление ее барьерной функции и снижение чувствительности к раздражителям.

• Эмоленты (увлажняющие и смягчающие средства): Являются краеугольным камнем базового ухода.  Регулярное использование эмолентов позволяет уменьшить сухость и зуд, восстановить кожный барьер, снизить частоту и тяжесть обострений, уменьшить потребность в топических стероидах и даже предотвратить развитие АтД у детей из групп высокого риска.
• Регулярные купания: Ежедневные ванны или душ рекомендуются для очищения кожи от пота, корок, аллергенов и микроорганизмов, а также для ее увлажнения перед нанесением эмолентов.

Местная (Наружная) терапия

Применяется для контроля воспаления и зуда во время обострений.

• Топические глюкокортикостероиды (ТГКС): Являются препаратами первой линии для лечения обострений АтД легкой, средней и тяжелой степени. Они обладают выраженным противовоспалительным действием.
• Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК): Пимекролимус (1% крем) и Такролимус (0.03% и 0.1% мазь) – нестероидные противовоспалительные препараты.
• Другие местные средства:
• Ингибиторы фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ4).
• Препараты с активированным пиритионом цинка.
• Антисептики, антибиотики, противогрибковые препараты.
• Влажно-высыхающие повязки.

Системная терапия

Применяется при среднетяжелом и тяжелом АтД, резистентном к адекватной наружной терапии и базовому уходу. Выбор метода зависит от тяжести заболевания, возраста пациента, сопутствующих заболеваний и предыдущего опыта лечения.

Контроль и профилактика обострений

Управление АтД включает не только лечение обострений, но и активные меры по предотвращению их возникновения.

• Идентификация и устранение триггеров: Один из ключевых аспектов долгосрочного контроля. Необходимо выявить индивидуальные факторы, провоцирующие обострения у конкретного пациента, и по возможности избегать контакта с ними.
• Диета: Элиминационная диета: Назначается только при доказанной пищевой аллергии или непереносимости, которая клинически связана с обострениями АтД.  Общие рекомендации по питанию: Во время обострений может быть целесообразно временно ограничить употребление продуктов с высоким аллергенным потенциалом.
• Проактивная терапия: Подход, направленный на предотвращение рецидивов путем длительного (месяцы) применения противовоспалительных препаратов (ТГКС или ТИК) с низкой частотой (1-2 раза в неделю) на участки кожи, которые обычно поражаются во время обострений, даже при отсутствии видимых высыпаний. Одновременно продолжается ежедневное использование эмолентов на всю кожу. Этот подход помогает подавить субклиническое воспаление и значительно увеличить длительность ремиссии.
• Образовательные программы: Обучение пациентов и/или их родителей основам заболевания, правилам ухода за кожей, методам контроля триггеров, правильному использованию лекарственных средств является критически важным компонентом успешного управления АтД. Это повышает приверженность лечению (комплаентность) и позволяет достичь лучших результатов.
• Психологическая поддержка: Учитывая хронический характер заболевания, изнуряющий зуд и влияние на внешний вид, АтД может вызывать значительный психологический дискомфорт, стресс, тревогу и депрессию, которые, в свою очередь, могут усугублять течение дерматоза. Поэтому психологическая поддержка и управление стрессом могут быть важной частью комплексной терапии.

Выводы

Атопический дерматит – это хроническое мультифакторное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся интенсивным зудом, сухостью, типичными возрастными проявлениями и рецидивирующим течением. Успешное ведение пациентов с АтД требует комплексного и индивидуализированного подхода. Краеугольным камнем терапии является постоянный базовый уход за кожей, включающий регулярное применение эмолентов и соблюдение правил купания. Для купирования обострений используются местные противовоспалительные средства – топические глюкокортикостероиды и ингибиторы кальциневрина, выбор которых зависит от тяжести, локализации процесса и возраста пациента. При среднетяжелых и тяжелых формах, применяются системные методы лечения. Неотъемлемой частью управления АтД является выявление и устранение индивидуальных триггерных факторов, включая аллергены (при подтвержденной роли) и неспецифические раздражители. Важную роль играют образовательные программы для пациентов и их семей, повышающие понимание сути заболевания и приверженность лечению.